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T细胞攻打肿瘤“火力”开关找到
近日，中山大学孙逸仙纪念医院宋尔卫、苏士成教授团队的研究成果论文在线发表在《自然·免疫学》杂志上。该研究发现，长非编码RNA NKILA能促使肿瘤特异T细胞被诱导凋亡，以至于不能开“猛火”攻打肿瘤。研究还提示，可在体外将T细胞中的NKILA敲除，从而保证回输到体内的T细胞的“火力”，增强免疫治疗效果。免疫治疗在2013年、2017年被《自然》杂志评为十大年度科学突破，尤其在治疗淋巴瘤、黑色素瘤等方面，效果显著。然而，针对乳腺癌等实体肿瘤，免疫治疗疗效仍比较微弱，其中很多未知机制需要进一步探索。
宋尔卫、苏士成教授团队在乳腺癌研究中发现，肿瘤会引诱肿瘤特异T细胞对其“手下留情”。其内在机制是，当T细胞没有被激活时，T细胞中的NKILA呈低表达状态；当T细胞忙碌起来的时候，NKILA则开始大量表达，从而抑制NF-κB通路，削弱T细胞的“火力”，降低其抵抗肿瘤细胞攻击的能力。
基于这一发现，研究团队在体外对T细胞进行修饰，沉默NKILA的表达，再将T细胞回输至患乳腺癌的小鼠模型体内，发现NF-κB通路维持在激活状态。如此一来，肿瘤内的T细胞明显增多，被杀伤的肿瘤细胞增多，肿瘤明显缩小。
宋尔卫说，目前依托中山大学孙逸仙纪念医院免疫治疗中心平台，团队计划开展Ⅰ期临床研究，初步开展临床药理学及人体安全性评价试验。基于前期研究结果，会在体外敲除T细胞的NKILA，再将T细胞输至肿瘤患者体内。和肿瘤细胞基因治疗相比，这一方法是在体外修饰细胞，更可靠、更安全。
