p53是经过40年科学研究证明最重要的抑癌蛋白，被誉为“基因组卫士”，p53抑制癌症的机制一直是癌症研究领域的前沿热点。 2019年1月31日，中山大学附属第八医院徐洋教授课题组与付雪梅教授课题组合作在Cancer Cell上发表了题为“Wild-Type p53 Promotes Cancer Metabolic Switch by Inducing PUMA-Dependent Suppression of Oxidative Phosphorylation”的文章，发现p53可以通过增强肿瘤代谢来促进肝癌的生长。

       课题组长期开展对p53的功能研究，发现了一系列p53 在维持干细胞基因组稳定性及干性的重要功能及机制 （Lin et al., 2005, Nat. Cell Biol. 7, 165-171; Song et al., 2007, Nat. Cell. Biol. 9:573-80; Liu et al., 2010, Nat. Cell Biol. 12:993-8; Song et al., 2010, Cell Stem Cell 6, 180-89; Xiong et al., 2015, J Cell Biol. 208:513-20）。本研究成果解释了p53在某些肿瘤里突变率很高，但在肝癌里突变率很低的原因，为临床上治疗肝癌提供了新思路；同时对当前肿瘤药物的研发起到了警示作用，比如通过增强癌症患者p53功能的药物可能会在无意中导致肿瘤的生长。

       该项研究成果是中山大学附属第八医院作为第一完成单位完成的成果，由多项国家自然科学基金委重点项目以及国家科技部863计划、广东省珠江学者领军人才项目和深圳市“三名工程”等项目支持。

       论文链接：https://www.cell.com/cancer-cell/pdfExtended/S1535-6108(18)30584-1