项目主要研究蛋白酶抑制剂帕金森病(PD)大鼠模型的病理特征，检测不同阶段黒质区蛋白应激、氧化应激、线粒体受损、神经炎症等指标，比较它们在时间轴点上的变化差异，分析与PD病程进展密切相关的分子机制。其主要创新点在于利用蛋白酶抑制剂建立稳定的进展性PD模型，国内未见报道。首次系统地比较该模型多种病生变化，寻找相关的分子机理。首次研究黑质纹状体通路多巴胺能投射纤维的病损变化。项目完成后的主要成果建立稳定的蛋白酶抑制剂PD大鼠模型。明确该模型的病理特点。发现与该模型发病及进展密切相关的分子机制，在国内外杂志发表论文3～5篇。项目的主要用途和使用范围本模型是研究PD发病机理、筛选治疗药物的理想模型。本研究中发现的相关分子机制将为PD治疗策略提供新思路。