项目通过检测外周T细胞淋巴瘤/白血病（PTCL）患者及淋巴瘤动物模型中FoxP3+调节性T细胞（Treg）和肿瘤细胞内Notch1和FoxP3的表达水平，探索参与Notch1调节FoxP3过程的主要配体和受影响的FoxP3启动子区域，揭示PTCL肿瘤逃逸机制。其主要创新点在于通过PTCL患者Notch1及FoxP3表达水平和机理的研究，可为其相互作用的机制及诱导免疫耐受的机理、阻断Notch1信号通路的药物研究提供科学依据，为靶向治疗PTCL的药物研发奠定基础。项目完成后的主要成果：得出PTCL患者Notch1与FoxP3表达水平关系和相互作用位点。项目的主要用途和使用范围：寻找治疗PTCL的靶向药物。