该项目主要研究瞬时受体电位阳离子通道蛋白6（TRPC6），其定位于肾小球足细胞，可能通过磷脂酶C（PLC）信号通路介导增加钙内流， 损伤足细胞，而足细胞对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的反应与其下游钙信号通路的激活有关。本研究以体外培养的小鼠肾小球足细胞为对象，建立AngⅡ介导的肾小球足细胞损伤模型，运用RNA干扰、激光共聚焦、Transwell、Western Blotting、Realtime PCR和流式细胞术等技术；其主要创新点在于观察（1）肾小球足细胞损伤与TRPC6表达水平的变化，探讨TRPC6参与AngⅡ介导的足细胞损伤的作用；（2）通过基因敲低TRPC6是否抑制AngⅡ介导的足细胞损伤；（3）应用特异性阻断剂阻断AngⅡ-PLC-三磷酸肌醇（IP3）/二酯酰甘油（DAG）-TRPC6信号通路是否对足细胞有保护作用；本研究将揭示阻断AngⅡ-PLC-IP3/DAG-TRPC6信号通路对肾小球足细胞的保护作用的分子机制，进一步阐明蛋白尿发生的分子机制，为肾脏病药物治疗提供新的靶点。