在以往的研究中，我们已经证实了丹皮酚可以降低血管内皮细胞粘附分子表达，保护血管内皮细胞，但其作用机制尚不清楚。因为粘附分子表达主要通过NF-κB的激活，所以，丹皮酚是否是通过TLR-NF-κB信号途径引起粘附分子表达下降从而起到保护血管内皮细胞的作用？本课题运用MTT、激光共聚焦显微镜、Real-time PCR、Western blotting、ELISA等技术，观察丹皮酚对高血压病血瘀证血管内皮细胞的细胞活性、形态学变化及对TLR-NF-κB的信号转导通路的影响，探讨丹皮酚保护血管内皮细胞的药理作用机制。本课题把与炎症密切相关的TLR-NF-κB信号转导通路引入中医血瘀证的研究，采取病证结合的方法，辨证与辨病相结合，“病”“证”诊断明确，用患者血清进行细胞损伤，无需对病因的模拟，接近临床。

    研究成果将为探讨丹皮酚保护内皮细胞功能的机制及TLR4信号系统在高血压病血瘀证血管内皮细胞损伤中的作用提供实验依据，是一项十分有意义的工作。