主要研究内容：建立低氧预处理成年大鼠短暂全脑缺血模型，确定最佳的低氧预处理条件；通过体内、体外实验确定低氧预处理减少缺血后细胞凋亡；通过体内、体外实验明确缺血后及低氧预处理缺血后海马Akt, FKHR, FKHRL1和AFX蛋白的表达、磷酸化水平的变化特点，证实Akt/FoxO信号传导通路对大鼠低氧预处理减少缺血后细胞凋亡的作用，阐明低氧预处理产生缺血耐受的潜在机制。

主要用途：本研究结果将会进一步阐明低氧预处理在缺血后脑保护作用的潜在机制，揭示低氧预处理通过Akt/FoxO信号传导通路减少缺血后细胞凋亡，为缺血性卒中患者开发新的治疗手段提供帮助，为临床药物的研发开拓新的思路。

使用范围：颅内外血管手术、心脏旁路手术患者术前预处理，缺血性卒中临床药物研发的基础研究。